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依达拉奉用于化学性缺氧诱导的IES

发布时间:2019-08-08 11:12编辑:365bet网上赌场浏览(174)

    目的:研究依达拉奉(EDA)是否能保护HEI-OC1听觉细胞(HouseEarInstitute-organofCorti 1)免受氯化钴(CoCl2)诱导的内质网应激诱导的细胞凋亡。它。
    广场
    题目:HEA-OC1听觉细胞应激依达拉奉用于内质网细胞凋亡引起的化学缺氧
    [创作者]曹来婵航运胡一文
    赤510-220广州红十字会医院,中国广州
    [标题]“中国耳科学杂志”,2011年第1期,87-91页,共5页
    [关键词]依达拉奉缺氧化学内质网氧化应激凋亡听觉细胞HEI-OC1
    目的:研究依达拉奉(EDA)是否能够保护HEI-OC1听觉细胞(HouseEarInstitute-organofCorti 1)免受细胞凋亡诱导的氯化钴(CoCl 2)诱导的内质网凋亡。
    方法:用CoCl 2处理HEI-OC1细胞,建立化学缺氧损伤的HEI-OC1细胞体外模型。
    作为预处理,在用CoCl 2处理细胞之前1小时将EDA加入培养基中。
    用于细胞活力的细胞计数试剂盒8(CCKα8)的比色测定。检测细胞内丙二醛(MDA)含量的试剂盒方法。用于检测葡萄糖调节蛋白78(葡萄糖调节蛋白78,GRP78;或内质网应激蛋白)和切割的半胱天冬酶-12(稀疏激酶12的表达)的Western印迹(Western印迹)。激活形式)。
    结果用浓度范围为100-400μmol/ L的CoCl 2处理HEI-OC1细胞24小时能够以浓度依赖性方式降低细胞活力。用300μmol/ LCoCl 2处理HEI-OC1细胞调节GRP78内质网应激蛋白的表达,增加细胞内MDA含量,并激活半胱天冬酶12。
    在用300μmol/ LCoCl 2的HEI-OC1细胞处理之前,用1·10-40μmol/ LEDA预处理1小时能够以浓度依赖性方式抑制CoCl 2诱导的毒性损伤。有可能抑制CoCl2对GRP78表达的调节,胱天蛋白酶12的活化和CoCl2对MDA含量的增加。
    结论EDA可以通过抗内质网应激诱导的氧化和凋亡来保护Hei-OC1细胞免受抗CoCl2诱导的细胞损伤。
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